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公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考點(diǎn)：血糖及血糖含量調(diào)節(jié)
血液中的糖主要是葡萄糖，稱為血糖(bloodsugar)，血糖的含量是反映體內(nèi)糖代謝狀況的一項(xiàng)重要指標(biāo)。正常情況下，血糖含量有一定的波動(dòng)范圍，正常人空腹靜脈血含葡萄糖3.89～6.11mmol/L，當(dāng)血糖的濃度高于8.89～10.00mmol/L，超過腎小管重吸收的能力，就可出現(xiàn)糖尿現(xiàn)象，通常將8.89～10.00mmol/L，血糖濃度稱為腎糖閾(renal threshold ofglucose)，即尿中出現(xiàn)糖時(shí)血糖的最低界限。
在進(jìn)食后，由于大量葡萄糖吸收入血，血糖升高，但一般在2小時(shí)后又可恢復(fù)到正常范圍，在輕度饑餓初期，血糖可以稍低于正常，但在短期內(nèi)，即使不進(jìn)食物，血糖也可恢復(fù)并維持在正常水平，為什么血糖含量能經(jīng)常地維持在一定范圍內(nèi)?這是血糖有許多來源和去路，這些來源和去路在神經(jīng)和激素的調(diào)節(jié)下，使血糖處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。
血糖含量維持一定水平，對于保證人體各組織器官特別是腦組織的正常機(jī)能活動(dòng)極為重要，腦組織主要依靠糖有氧氧化供能，所以腦組織在血糖低于正常值的1/3-1/2時(shí)，即可引起機(jī)能障礙，在動(dòng)物甚至引起死亡。
一、血糖的來源和去路
血糖的每一來源和去路都是糖代謝反應(yīng)的一條途徑，血糖的根本來源是食物中的糖類，在不進(jìn)食而血糖趨于降低時(shí)，則肝糖原分解作用加強(qiáng)，當(dāng)長期饑餓時(shí)，則肝臟糖異生作用增強(qiáng)，因而血糖仍能繼續(xù)維持在正常水平。
血糖的主要去路是在組織器官中氧化供能，也可合成糖原貯存或轉(zhuǎn)變成脂肪及某些氨基酸等，血糖從尿中排出不是一種正常的去路，只是在血糖濃度超過腎糖閾時(shí)，一部分糖從尿中排出，稱為糖尿(glucosuria)。
二、激素對血糖的調(diào)節(jié)作用
多種激素參與對血糖濃度的調(diào)節(jié)，使血糖濃度降低的激素有胰島素，使血糖升高的激素主要有腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質(zhì)激素、生長素等，它們對血糖的調(diào)節(jié)主要是通過對糖代謝各主要途徑的影響來實(shí)現(xiàn)的。
三、神經(jīng)調(diào)節(jié)
用電刺激交感神經(jīng)系的視丘下部腹內(nèi)側(cè)核(ventromedial hypothalamic nucleus,VMH)或內(nèi)臟神經(jīng)，能使肝糖原減少，血糖升高，同時(shí)磷酸化酶磷酸酶活性迅速降低，磷酸化酶a的含量增加和葡萄糖-6-磷酸酶的活性升高。上升效果在電刺激后僅30秒鐘即可達(dá)到最高值，比注射腎上腺素或胰高血糖素的效果快，而且cAMP的含量不變，磷酸化酶激酶的活性也不變，說明電刺激的直接應(yīng)答反應(yīng)與腎上腺素或胰高血糖素的作用不同。
用電刺激副交感神經(jīng)系的視丘下部外側(cè)核(lateral hypothalamic nucleus,LH)或迷走神經(jīng)時(shí)，肝糖原合成酶I活性增加，而磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性卻降低，從而肝糖原合成增加，摘除胰島的動(dòng)物，仍可得到類似結(jié)果，以上事實(shí)證明神經(jīng)對血糖濃度可通過對糖原合成和分解代謝的調(diào)節(jié)而產(chǎn)生影響。
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